ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护蛋白质的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的一新希望】细胞内核（为细胞内备有能量的，细胞内内部的小动力）损伤 - 激活阿尔茨海默疾现代牵涉到，并或许为病人备有希望。因此，在“老人中所风与中所风”月刊上登载的一项一新深入研究得不止结论，看出寡聚体绿豆样亚基β是一种高口服的亚基质，或许会摧残细胞内核。该深入研究还揭示了预处理如何受保护人类文明脑干细胞内人身安全这种受到影响。亚利桑那州立大学助理教授亚历山大·马吉斯尼（Diego Mastroeni）说：“细胞内核是脑细胞内的主要能量；也，能量代谢缺陷早就被证明是阿尔茨海默疾最早的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症摧残心脏，摧残人们思考，无意识，决策，人际和独立国家生活的能力。这是宾夕法尼亚州最罕见的中所风和第六大遇害主因，有超过五百万的人患这种疾疾。随着人口老龄化，宾夕法尼亚州阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，老人中所风和其他中所风的成本将从2590亿美元攀升到1.1万亿美元。随着疾疾的发展，这种疾疾或许会改变脑干的生物学和化学反应，随之而来神经细胞内或脑干遇害，组织快速增长。目前还从未治愈或有效的病人方法，减缓阿尔茨海默疾的进展。已知现代组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症螺旋状不止现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，确切的主因仍然是一个巧合。绿豆样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾追溯的一个主要理论模型普遍认为，称为绿豆样亚基β的粘性亚基质段落的积累引发了脑干中所随之而来疾疾的政治事件双链。支持者这种绿豆样亚基理论模型的主要证词是死于阿尔茨海默疾的人的脑解剖具有两种不同类型的异常亚基质积聚：细胞内内的无法解释和细胞内间的黄褐色。阿尔茨海默氏症的这些构造主要推测在海燕体，脑干皮层以及坐落在皮质下的脑干其他部位，对于认知，无意识和学习很关键。然而，随着越来越深入地深入研究了这种疾疾及其或许的主因，这项一新深入研究的笔记说，绿豆样亚基理论模型的关键问题早就不止现。例如，一些深入研究报告说，尽管脑干中所实际上绿豆样亚基黄褐色，但一些老人患者在认知和无意识多方面从未看出不止相对来说的缺陷，而其他患严重阿尔茨海默氏症螺旋状的患者却平庸不止很少的异常绿豆样亚基。非议绿豆样亚基理论模型的另一个主因是，以绿豆样亚基作为病人阿尔茨海默疾的一种方法的检验药物在临床试验中所看出不止感不快的结果，并且未能阻止下降。这些关键问题随之而来深入研究部门普遍认为黄褐色和无法解释或许在阿尔茨海默氏症的初期不止现，并涉及其他激活因素。细胞内核的作用？细胞内核是细胞内内部的比较大隔室，氧和摄取物质转化为三葡萄糖丝氨酸（ATP），ATP是细胞内活动的主要燃料；也。细胞内核在阿尔茨海默疾中所起关键作用，不仅作为贡**，而且作为疾疾的驱动因素。近期的争论中所从定时β绿豆样亚基造成细胞内核功能障碍到提议细胞内核转变的“级联”“等级地替换”绿豆螺旋状亚基β的发展。辩论中所的另一个论点提不止，在阿尔茨海默疾中所，绿豆螺旋状亚基β的“高度口服”形式 - 被称为寡聚绿豆螺旋状亚基β--快速了随着年龄大自然牵涉到的细胞内核走下坡。这项深入研究低聚β绿豆样亚基对脑细胞内细胞内核影响的一新深入研究为这一路径备有了一原先证词。细胞内核的摧残Mastroeni指导教授及其同事在死于阿尔茨海默疾的患者脑中所提取了海燕体中所的六边形脑干。早就将六边形脑干描述为脑干的“推动器和振动器”并且对于认知处理是关键的。脑部快速增长疾疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些细胞内。当他们深入研究了海燕六边形脑干时，表明他们的细胞内核被寡聚绿豆样亚基β摧残了。他们推测，当人类文明神经母细胞内瘤细胞内渗入于口服亚基质时，细胞内核DNA的表达提高了。其他类型的细胞内，如五边形增生细胞内和小增生细胞内，可从大致相同的阿尔茨海默疾影响的脑干的海燕中所提取，从未看出细胞内核损伤的证词。五边形增生细胞内和小增生细胞内维持化学平衡和备有摄取。预处理可以受保护脑干在另一系列的检验中所，深入研究部门用检验室中所的人类文明脑干而无须处理了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被称为增强ATP和允许氧化应激，另一个过程可以降解细胞内核。当他们将预处理的脑干渗入于寡聚绿豆螺旋状亚基β时，平庸不止细胞内核错位的迹象减少。他们普遍认为这一结果或许为阿尔茨海默疾的一新病人铺平道路。“这项深入研究加强了寡聚绿豆螺旋状亚基β对脑干细胞内核的口服，强调了受保护性化合物受保护细胞内核人身安全寡聚绿豆螺旋状亚基β口服的关键性。”--Diego Mastroeni指导教授早期不止处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Andrew Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.