ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保障细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的另行期盼】磷酸化（为细胞亦会包括能量的，细胞亦会在表面上的小动力）重击 - 触发阿尔茨海默染病早期愈演愈烈，并也许为化疗包括期盼。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”Magazine上刊载的一项另行分析得借助于结论，说明了寡聚体麦芽糖样细胞β是一种较高有毒的细胞质，亦会毁坏磷酸化。该分析还阐释了预处置如何保护生物中亦会枢神经系统细胞亦会免受这种妨碍。俄勒冈州立大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）时说：“磷酸化是某种程度亦会的主要能量举例，能量代谢原因现在被验证是阿尔茨海默染病最早的暴力事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏心脏，毁坏人们思考，记忆，决断，社交和独立生活的能力。这是美国最相似的帕金森氏症和第六大死亡者各种因素，有大约五百万的人身患这种疾染病。随着老龄化，美国阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的开销将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾染病的发展，这种疾染病亦会相反中亦会枢神经系统的微生物学和催化，加剧神经细胞亦会或皮质死亡者，组织起来剧减。目前还没有治愈或适当的化疗方法，减低阿尔茨海默染病的的发展。目前为止早期组织起来相反的迹象是在阿尔茨海默氏症的举动症管状借助于现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的论点，确切的各种因素仍然是一个谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要论点指借助于，专指麦芽糖样细胞β的表面张力细胞质片段的吸取引发了中亦会枢神经系统中亦会加剧疾染病的暴力事件链。支持这种麦芽糖样细胞论点的主要迹象是死于阿尔茨海默染病的人的脑解剖具备两种有所不同种类的异常细胞质积聚：细胞亦会内的比如说和细胞亦会间的斑纹。阿尔茨海默氏症的这些基本特征主要发掘借助于在大脑皮层，中亦会枢神经系统皮层以及位处在皮质下的中亦会枢神经系统其他部位，对于有意识，记忆和努力学习很最主要。然而，随着更深入地分析了这种疾染病及其也许的各种因素，这项另行分析的作者时说，麦芽糖样细胞论点的问题现在借助于现。例如，一些分析报告时说，尽管中亦会枢神经系统中亦会存在麦芽糖样细胞斑纹，但一些老年病变在有意识和记忆各个方面没有说明了借助于值得注意的原因，而其他身患严重受到影响阿尔茨海默氏症管状的病变却体现借助于很少的异常麦芽糖样细胞。质疑麦芽糖样细胞论点的另一个各种因素是，以麦芽糖样细胞作为化疗阿尔茨海默染病的一种方法的科学实验药物在临床试验中亦会说明了借助于令人不快的结果，并且未有阻扰下降。这些问题加剧分析人员指借助于斑纹和比如说也许在阿尔茨海默氏症的后期借助于现，并无关其他触发各种因素。磷酸化的功用？磷酸化是细胞亦会在表面上的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞亦会活动的主要燃料举例。磷酸化在阿尔茨海默染病中亦会起最主要功用，不仅作为贡**，而且作为疾染病的驱动各种因素。当前的争论从较高亮β麦芽糖样细胞造成磷酸化功能障碍到提议磷酸化变化的“诱导”“等级地转用”麦芽糖管状细胞β的发展。辩论中亦会的另一个论断提借助于，在阿尔茨海默染病中亦会，麦芽糖管状细胞β的“较高度有毒”形式 - 被专指寡聚麦芽糖管状细胞β；还有快速了随着成年人自然愈演愈烈的磷酸化衰微。这项分析低聚β麦芽糖样细胞对某种程度亦会磷酸化受到影响的另行分析为这一方向包括了另行的迹象。磷酸化的毁坏Mastroeni耶鲁大学及其威尔森在死于阿尔茨海默染病的病变脑中亦会提取了大脑皮层中亦会的菱形皮质。现在将菱形皮质描述为中亦会枢神经系统的“推动器和振动器”并且对于认知处置是最主要的。脑部剧减疾染病如阿尔茨海默氏症不成比例地射杀这些细胞亦会。当他们分析了海马菱形皮质时，确实他们的磷酸化被寡聚麦芽糖样细胞β毁坏了。他们发掘借助于，当生物神经母细胞亦会瘤细胞亦会暴露于有毒细胞质时，磷酸化等位基因的暗示增加了。其他种类的细胞亦会，如星形粘液细胞亦会和小粘液细胞亦会，可从相同的阿尔茨海默染病受到影响的中亦会枢神经系统的海马中亦会提取，没有说明了磷酸化受损的迹象。星形粘液细胞亦会和小粘液细胞亦会维持化学平衡和包括营养。预处置可以保护皮质在另一系列的科学实验中亦会，分析人员用科学实验室中亦会的生物皮质预先处置了与CoQ10骨架类似的氟化物，该氟化物被专指增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以水解磷酸化。当他们将预处置的皮质暴露于寡聚麦芽糖管状细胞β时，体现借助于磷酸化退化的迹象减少。他们指借助于这一结果也许为阿尔茨海默染病的另行化疗铺平道路。“这项分析强化了寡聚麦芽糖管状细胞β对皮质磷酸化的有毒，特别强调了保护性氟化物保护磷酸化免受寡聚麦芽糖管状细胞β有毒的最主要性。”；还有Diego Mastroeni耶鲁大学原始借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.